La grande supercherie des tests PCR
Par francesoir.fr 14/9/20
Tribune : 90% des positifs ne sont pas malades
Dans un test PCR il y a un facteur très important qui n’est pas mentionné dans les résultats, c’est le CT (Threshold Cycle). Il s’agit du coefficient d’amplification de l’ADN , du nombre de cycles d’amplification.
Le test ne détecte pas des virus entiers en état de marche, mais des morceaux de ce virus actifs ou non. Donc il peut détecter des petits morceaux de virus d’une infection qui date de plusieurs semaines, voir plus.
Dans les prélèvements il y a très très peu de morceaux d’ARN viral, donc ils ne peuvent pas être détectés tel quel. Il faut augmenter le nombre de morceaux de manière très importante pour pouvoir les détecter.
On transforme cet ARN viral en ADN puis on met un produit qui fait que tous les ADN du prélèvement sont dupliqués de nombreuses fois. On répète plusieurs fois cette opération.
Plus on la répète, plus on amplifie leur nombre, plus le CT est grand, plus on risque d’avoir des faux positifs.
Moins on la répète, moins on a de faux positifs, mais plus on peut avoir des faux négatifs.
Suivant les appareils et les laboratoires on peut aller à des valeurs de CT plus ou moins grandes de 20 à 45 !
CT = de 20 à 30 => charge virale importante, peu de faux positif, si positif on est certain qu’il y a bien infection à un des 5 coronavirus qui circulent. Mais risque de faux négatifs.
CT = 35 => compromis utilisé par l’IHU, mais des faux positifs.
CT = 40 ou plus => 90% de FAUX positifs = pas de virus COVID, les 10% restant ont une charge virale extrêmement faible, on n’est PAS contagieux (mais il n’y a pas de faux négatifs).
Les recommandations des scientifiques sont un CT comprit entre 20 et 30. Dans la pratique des laboratoires d’analyses le plus souvent CT à 40 ou plus!
Si votre test est positif, exigez de connaitre à quel CT et de refaire un autre test le lendemain pour confirmer.
Ces tests PCR avec CT limité à 25 auraient été très utiles en Février ou Mars 2020 pour isoler les vrais positifs avec une charge virale importante et traitement hydroxychloroquine + azithromycine + zinc (HCQ+AZT+Zinc).
Donc sur le plan médical depuis début juin les PCR n’ont plus aucun intérêt SAUF si on restreint le CT à 30 au maximum, ils sont valables uniquement dans ce cas.
Les médias aiment faire cette confusion entre "porteur" et "malade". Car la peur, c'est d'admettre que c'est la loi du plus fort contre celle du plus faible. La peur qu'un porteur contamine un plus faible. Mais alors, reconfinement ? Ou alors il y a anguille sous roche ?
— Rey B. (@ReyBfr) September 14, 2020
Docteur Peter EL BAZE est Ex Médecin Attaché des Hôpitaux du CHU de Nice, Ancien Chef du Service de Médecine Interne A1, Les Sources à Nice & Créateur des logiciels médicaux Megabaze et Oncobaze (chimiothérapies)
Port du masque et risque pour le système immunitaire : les scientifiques allemands montent au front.
Une virologiste chinoise “rebelle” balance tout sur Twitter et publie les preuves “irréfutables” de la création du COVID-19 en laboratoire
Samedi, nous avons rapporté que la Dre Li-Meng Yan – une virologiste chinoise (MD, PhD) qui a fui le pays, quittant son travail dans une prestigieuse université de Hong Kong – est apparue la semaine dernière à la télévision britannique où elle a affirmé que le SARS-CoV-2, le virus qui cause la maladie “COVID-19”, a été créé par des scientifiques chinois dans un laboratoire.
Dimanche, Li-Meng a rejoint Twitter – et lundi, il y a quelques heures à peine, elle a tweeté un lien vers un article qu’elle a co-écrit avec trois autres scientifiques chinois et qui s’intitule :
Caractéristiques inhabituelles du génome du SARS-CoV-2 suggérant une modification sophistiquée en laboratoire plutôt qu’une évolution naturelle et une délimitation de sa voie de synthèse probable.
Elle a également affiché un lien vers ses références sur ResearchGate, révélant son affiliation (antérieure ?) à l’Université de Hong Kong et 13 publications qui ont été citées 557 fois.
Sans perdre une minute :
“Les preuves montrent que le SARS-CoV-2 devrait être un produit de laboratoire créé en utilisant les coronavirus de chauve-souris ZC45 et/ou ZXC21 comme modèle et/ou épine dorsale. Sur la base de ces preuves, nous postulons en outre une voie synthétique pour le SARS-CoV-2, démontrant que la création en laboratoire de ce coronavirus est pratique et peut être réalisée en six mois environ.”
Voici la phrase clé :
Le motif de liaison au récepteur du spicule du SARS-CoV-2 ne peut pas être issu de la nature et aurait dû être créé par génie génétique.
Les protéines S (pour spicule) décorent l’extérieur des particules de coronavirus. Elles jouent un rôle important dans l’infection car elles servent de médiateur dans l’interaction avec les récepteurs des cellules hôtes et aident ainsi à déterminer la gamme d’hôtes et le tropisme tissulaire du virus. La protéine S est divisée en deux moitiés (graphique 3). La moitié avant ou N-terminale est appelée S1, qui est entièrement responsable de la liaison avec le récepteur de l’hôte. Dans les deux infections par le SARS-CoV et le SARS-CoV-2, le récepteur de la cellule hôte est le hACE2. Au sein de S1, un segment d’environ 70 acides aminés entre en contact direct avec le hACE2 et est appelé en conséquence le récepteur de liaison (RBM) (graphique 3C). Dans le cas du SARS-CoV et du SARS-CoV-2, le RBM détermine entièrement l’interaction avec le hACE2. La moitié C-terminale de la protéine Spike est appelée S2. La fonction principale de S2 est de maintenir la formation de trimère et, lors des clivages successifs de la protéase à la jonction S1/S2 et à une position S2′ en aval, de favoriser la fusion de la membrane pour permettre l’entrée cellulaire du virus.
Comme ce qui est observé pour d’autres protéines virales, le S2 du SARS-CoV-2 partage une identité de séquence élevée (95%) avec le S2 de ZC45/ZXC21. En revanche, entre le SARS-CoV-2 et ZC45/ZXC21, la protéine S1, qui dicte l’hôte (humain ou chauve-souris) que le virus peut infecter, est beaucoup moins conservée, l’identité de séquence des acides aminés n’étant que de 69%.
Le graphique 4 montre l’alignement de la séquence des protéines de spicule de six coronavirus Beta. Deux sont des virus isolés de la pandémie actuelle (Wuhan-Hu-1, 2019-nCoV_USA-AZ1) ; deux sont les virus modèles suspectés (Bat_CoV_ZC45, Bat_CoV_ZXC21) ; deux sont des coronavirus du SARS (SARS_GZ02, SARS). Le RBM est mis en évidence entre deux lignes orange. Il est clair que, malgré l’identité de séquence élevée pour l’ensemble des génomes, le RBM du SARS-CoV-2 diffère sensiblement de ceux du ZC45 et du ZXC21. Il est intrigant de constater que le RBM du CoV-2 ressemble beaucoup à celui du spicule du SARS. Bien qu’il ne s’agisse pas d’un “copier-coller” exact, un examen attentif des structures du spicule-hACE237,38 révèle que tous les résidus essentiels à la liaison du hACE2 ou au pliage des protéines (bâtonnets orange dans le graphique 3C et ce qui est mis en évidence par des lignes courtes rouges dans le graphique 4) sont “conservés”.
La plupart de ces résidus essentiels sont précisément préservés, y compris ceux impliqués dans la formation des liaisons disulfure (C467, C474) et les interactions électrostatiques (R444, E452, R453, D454), qui sont essentielles pour l’intégrité structurelle du RBM (graphiques 3C et 4). Les quelques changements au sein du groupe de résidus essentiels sont presque exclusivement des “substitutions” hydrophobes (I428àL, L443àF, F460àY, L472àF, Y484àQ), qui ne devraient pas affecter le repliement des protéines ni l’interaction hACE2. Dans le même temps, la majorité des résidus d’acides aminés non essentiels ont “muté” (graphique 4, résidus RBM non marqués par de courtes lignes rouges). À en juger par cette seule analyse de séquence, nous avons été convaincus très tôt que non seulement la protéine de spicule du SARS-CoV-2 se lierait à l’hACE2, mais aussi que la liaison ressemblerait précisément à celle entre la protéine de spicule du SARS originale et l’hACE223. Des travaux structurels récents ont confirmé notre prévision.
Comme expliqué ci-dessous, la façon dont la méthode de gestion des risques liés au SARS-CoV-2 ressemble à la méthode de gestion des risques liés au SARS-CoV et le schéma général de conservation de la séquence entre le SARS-CoV-2 et le ZC45/ZXC21 sont très inhabituels. Collectivement, cela suggère que des parties du génome du SARS-CoV-2 n’ont pas été dérivées de l’évolution naturelle de particules virales quasi-espèces.
L’article fait ensuite deux observations critiques pour ceux qui affirment que le SARS-CoV-2 a une origine naturelle : son RBM n’a pu être acquis que par l’une des deux voies possibles : 1) un événement de recombinaison ancien suivi d’une évolution convergente ou 2) un événement de recombinaison naturelle qui s’est produit assez récemment.
Elle rejette d’abord l’option 1 :
“ce processus d’évolution convergente entraînerait également l’accumulation d’une grande quantité de mutations dans d’autres parties du génome, rendant l’identité de la séquence globale relativement faible. L’identité de séquence élevée entre le SARS-CoV-2 et ZC45/ZXC21 sur diverses protéines (94-100% d’identité) ne soutient pas ce scénario et, par conséquent, indique clairement que SARS-CoV- 2 portant un tel RBM ne peut pas provenir d’un coronavirus de chauve-souris de type ZC45/ZXC21 par cette voie d’évolution convergente”.
Elle rejette ensuite l’option 2 :
Dans le second scénario, le coronavirus de type ZC45/ZXC21 aurait dû se recombiner récemment et échanger son RBM avec un autre coronavirus qui s’était adapté avec succès pour lier un animal ACE2 hautement homologue à l’hACE2. La probabilité d’un tel événement dépend, en partie, des exigences générales de la recombinaison naturelle : 1) que les deux virus différents partagent une similarité de séquence significative ; 2) qu’ils doivent co-infecter et être présents dans la même cellule du même animal ; 3) que le virus recombinant ne soit pas éliminé par l’hôte ou ne fasse pas disparaître l’hôte ; 4) que le virus recombinant doive finalement devenir stable et transmissible au sein de l’espèce hôte.
En ce qui concerne ce récent scénario de recombinaison, le réservoir animal ne pourrait pas être constitué de chauves-souris car les protéines ACE2 des chauves-souris ne sont pas suffisamment homologues à l’hACE2 et l’adaptation ne pourrait donc pas produire une séquence RBM comme celle du SARS-CoV-2. Ce réservoir animal ne pourrait pas non plus être l’homme car le coronavirus de type ZC45/ZXC21 ne pourrait pas infecter l’homme. En outre, il n’existe aucune preuve qu’un virus du SARS-CoV-2 ou de type SARS-CoV-2 circule dans la population humaine avant la fin de l’année 2019. Il est intéressant de noter que, selon une étude bioinformatique récente, le SARS-CoV-2 était bien adapté à l’homme depuis le début de l’épidémie.
Ce qui ne laisse qu’une seule option :
Il ne reste qu’une seule autre possibilité d’évolution naturelle, à savoir que le virus de type ZC45/ZXC21 et un coronavirus contenant un RBM de type SARS ont pu se recombiner dans un hôte intermédiaire où la protéine ACE2 est homologue à l’hACE2. Plusieurs laboratoires ont signalé que certains des pangolins de la Sonde introduits clandestinement en Chine depuis la Malaisie étaient porteurs de coronavirus dont le domaine de liaison aux récepteurs (RBD) est presque identique à celui du SARS-CoV-227-29,31. Ils ont ensuite suggéré que les pangolins sont l’hôte intermédiaire probable du SARS-CoV-227-29,31. Cependant, des rapports indépendants récents ont trouvé des failles importantes dans ces données 40-42. En outre, contrairement à ces rapports 27-29,31, aucun coronavirus n’a été détecté dans les échantillons de pangolin de la Sonde prélevés pendant plus d’une décennie en Malaisie et à Sabah entre 2009 et 201943. Une étude récente a également montré que le RBD, qui est partagé entre le SARS-CoV-2 et les coronavirus du pangolin signalés, se lie au hACE2 dix fois plus fortement qu’au ACE22 du pangolin, ce qui écarte encore davantage les pangolins comme hôte intermédiaire possible. Enfin, une étude in silico, tout en faisant écho à l’idée que les pangolins ne sont probablement pas un hôte intermédiaire, a également indiqué qu’aucune des protéines animales ACE2 examinées dans leur étude ne présentait un potentiel de liaison à la protéine de spicule du SARS-CoV-2 plus favorable que celui de l’hACE2. Cette dernière étude a pratiquement exempté tous les animaux de leur rôle présumé d’hôte intermédiaire, ce qui est cohérent avec l’observation selon laquelle le SARS-CoV-2 était bien adapté à l’homme dès le début de l’épidémie. Ceci est significatif car ces résultats suggèrent collectivement qu’il ne semble pas exister d’hôte intermédiaire pour le SARS-CoV-2, ce qui diminue à tout le moins la possibilité qu’un événement recombinant se produise chez un hôte intermédiaire.
Avance rapide vers la preuve irréfutable :
Étant donné que le RBM impose pleinement la liaison hACE2 et que la liaison RBM-hACE2 pour le SARS était entièrement caractérisée par des structures à haute résolution (graphique 3)37,38 , cet échange exclusivement RBM ne serait pas plus risqué que l’échange complet de spicule. En fait, la faisabilité de cette stratégie d’échange RBM a été prouvée. En 2008, le groupe de la Dre Zhengli Shi a échangé un RBM du SARS contre les protéines de spicule de plusieurs coronavirus de chauve-souris similaires au SARS après avoir introduit un site de restriction dans un gène de spicule optimisé par les codons (graphique 5C). Ils ont ensuite validé la liaison des protéines de spicule chimériques résultantes avec le hACE2. En outre, dans une publication récente, le RBM du SARS-CoV-2 a été échangé contre le domaine de liaison au récepteur (RBD) du SARS-CoV, ce qui a donné un RBD chimérique entièrement fonctionnel pour la liaison du hACE2 (graphique 5C) 39. De manière frappante, dans les deux cas, les segments de RBM manipulés ressemblent presque exactement au RBM défini par les positions des sites EcoRI et BstEII (graphique 5C). Bien que les détails du clonage manquent dans les deux publications 39,47 , il est concevable que les sites de restriction réels puissent varier en fonction du gène de pointe recevant l’insertion du RBM ainsi que de la commodité d’introduire un ou plusieurs sites de restriction uniques dans les régions d’intérêt. Il convient de noter que l’auteur correspondant de cette récente publication, le Dr Fang Li, est un collaborateur actif de la Dre Zhengli Shi depuis 2010 49-53. Le Dr Li a été la première personne au monde à avoir élucidé structurellement la liaison entre le RBD du SARS-CoV et l’hACE238 et a été le principal expert dans la compréhension structurelle des interactions entre le spicule et l’hACE2. La découverte frappante des sites de restriction EcoRI et BstEII aux deux extrémités de la RBM du SARS-CoV-2, respectivement, et le fait que la même région de RBM ait été échangée à la fois par le Dr. Shi et par son collaborateur de longue date, respectivement, en utilisant des méthodes de digestion par enzymes de restriction sont peu probables. Il s’agit plutôt de la preuve irréfutable que le RBM/Spike du SARS-CoV-2 est un produit de manipulation génétique”.
Et ce n’est pas tout, car les scientifiques chinois ont ensuite présumément tenté de brouiller les pistes :
Bien qu’il puisse être pratique de copier la séquence exacte de la RBM du SARS, ce serait un signe trop clair de conception artificielle et de manipulation. L’approche la plus trompeuse consisterait à modifier quelques résidus non essentiels, tout en préservant ceux qui sont essentiels pour la liaison. Cette conception pourrait être bien guidée par les structures à haute résolution (graphique 3)37,38. De cette façon, lorsque la séquence globale du RBM semblerait plus distincte de celle du RBM du SARS, la capacité de liaison de l’hACE2 serait bien préservée. Nous pensons que tous les résidus cruciaux (résidus marqués de bâtonnets rouges dans le graphique 4, qui sont les mêmes résidus que ceux représentés par les bâtonnets dans le graphique 3C) auraient dû être “conservés”. Comme décrit précédemment, alors que certains devraient être conservés directement, d’autres auraient dû être remplacés par des résidus aux propriétés similaires, qui ne perturberaient pas la liaison avec l’hACE2 et pourraient même renforcer davantage l’association [Note : c’est-à-dire que le virus a été militarisé et amélioré]. Il est important de noter que les changements ont pu être effectués intentionnellement sur des sites non essentiels, ce qui rend le processus moins “copier-coller” que le mécanisme de gestion du SARS.
Yan évoque également le tristement célèbre site de clivage de la furine :
… un examen approfondi de la séquence nucléotidique du site de clivage de la furine dans le spicule du SARS-CoV-2 a révélé que les deux résidus Arg consécutifs dans la séquence insérée (-ARRP-) sont tous deux codés par le rare codon CGG (codon le moins utilisé pour Arg dans le SARS-CoV-2) (graphique 7).
En fait, cet arrangement CGGCGG est le seul cas trouvé dans le génome du SARS-CoV-2 où ce codon rare est utilisé en tandem. Cette observation suggère fortement que ce site de clivage de la furine devrait être le résultat d’une ingénierie génétique. Pour ajouter à la suspicion, un site de restriction FauI est formulé par les choix de codons ici, ce qui suggère la possibilité que le polymorphisme de longueur de fragment de restriction, une technique que maîtrise un laboratoire de l’IVW (Institut de Virologie de Wuhan), pourrait avoir été impliqué. Le modèle de fragmentation résultant de la digestion FauI pourrait alors être utilisé pour surveiller la préservation du site de clivage de la furine chez le spicule, car ce site est susceptible de subir des suppressions in vitro. Plus précisément, on pourrait effectuer une RT-PCR sur le gène de spicule des virus récupérés à partir de cultures cellulaires ou d’animaux de laboratoire, dont le produit serait soumis à la digestion FauI. Les virus conservant ou perdant le site de clivage de la furine produiraient alors des modèles distincts, permettant de suivre facilement le(s) virus d’intérêt.
Autre allégation critique : une fois de plus, les chercheurs de Wuhan faisaient tout ce qui était en leur pouvoir pour armer et renforcer “l’amélioration de l’infectivité et de la pathogénicité du coronavirus fabriqué en laboratoire” :
L’ensemble des preuves suggère que le site de clivage de la furine dans la protéine du pic du SARS-CoV-2 pourrait ne pas provenir de la nature et pourrait être le résultat d’une manipulation génétique. Le but de cette manipulation aurait pu être d’évaluer toute amélioration potentielle de l’infectivité et de la pathogénicité du coronavirus fabriqué en laboratoire.
Résumons ce qui précède :
Les preuves présentées dans cette partie révèlent que certains aspects du génome du SARS-CoV-2 sont extrêmement difficiles à concilier avec le fait qu’ils résultent de l’évolution naturelle. La théorie alternative que nous suggérons est que le virus a pu être créé en utilisant le(s) coronavirus de chauve-souris ZC45/ZXC21 comme épine dorsale et/ou modèle. La protéine de spicule, en particulier le RBM (récepteur de liaison) qu’elle contient, aurait dû être manipulée artificiellement, sur laquelle le virus a acquis la capacité de se lier à l’hACE2 et d’infecter les humains. Ceci est confirmé par la découverte d’un site unique de digestion par enzyme de restriction à chaque extrémité du RBM. Un site inhabituel de clivage de la furine peut avoir été introduit et inséré à la jonction S1/S2 de la protéine de spicule, ce qui contribue à la virulence et à la pathogénicité accrues du virus.
Ces transformations ont ensuite mis en scène le virus SARS CoV-2 pour qu’il devienne finalement un agent pathogène hautement transmissible, caché au début, mortel, dont les séquelles ne sont pas claires et massivement perturbateur.
De toute évidence, la possibilité que le SARS CoV-2 ait pu être créé par des manipulations de gain de fonction à l’IVW est importante et doit être étudiée de manière approfondie et indépendante.
Enfin, pour ceux qui sont curieux de savoir comment le virus a pu être créé synthétiquement à Wuhan, voici un diagramme proposé par le Dr Yan expliquant toutes les étapes nécessaires :
Son document complet ci-dessous :
https://fr.scribd.com/document/475998860/The-Yan-Report
Et pour ceux qui l’ont raté, voici l’interview de Li-Meng à la télévision britannique :
Source : Une virologiste chinoise “rebelle” balance tout sur Twitter et publie les preuves “irréfutables” de la création du COVID-19 en laboratoire
